Новый взгляд на производство белка в мозге может помочь в борьбе с деменцией

Новаторское новое исследование, проведенное учеными UCL, впервые выявило слой генетического материала, участвующий в контроле производства тау; белок, который играет решающую роль в серьезных дегенеративных состояниях, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Международное исследование, проведенное на мышах и клетках, также показало, что этот материал является частью более крупного семейства некодирующих генов *, которые контролируют и регулируют другие подобные белки мозга, такие как бета-амилоид, связанный с болезнью Альцгеймера, и альфа-синуклеин, связанный с болезнью Паркинсона. болезнь и деменция с тельцами Леви.

Исследователи говорят, что прорывные результаты, опубликованные в Природа, проливают важный новый свет на то, как производятся и контролируются белки, связанные с неврологическими состояниями, и могут проложить путь к новым методам лечения широкого спектра заболеваний, связанных с деменцией.

Ведущий автор, доктор Роберто Симоне (Институт неврологии UCL Queen Square), сказал: «Тау играет жизненно важную роль внутри клеток нашего мозга: он помогает стабилизировать и поддерживать структуры цитоскелета, которые позволяют транспортировать различные материалы туда, где они должны быть. Мы знаем, что слишком много тау вредно — избыток неиспользованного тау превращается в токсичные виды, которые могут быть ответственны за повреждение клеток и способствовать распространению и прогрессированию дегенеративных заболеваний. Однако, несмотря на то, что тау изучался более трех десятилетия назад мы не знали, как контролировать производство тау-белка ».

Для лабораторного исследования ученые определили участок генетического материала, известный как «антисмысловая длинная некодирующая РНК» (днРНК). Они обнаружили, что этот материал не производит тау напрямую, но помогает регулировать, настраивать и подавлять производство белка внутри клеток мозга. Эта точность, обеспечиваемая антисмысловой днРНК в регуляции тау-белка, может иметь решающее значение для бесперебойного функционирования нервных клеток мозга.

Руководитель исследовательской группы, профессор Рохан де Сильва (Институт неврологии Калифорнийского университета в Куин-сквер) сказал: «Интересно, что мы обнаружили, что днРНК, которая контролирует тау, не уникальна. Другие ключевые белки, которые, как мы знаем, участвуют в неврологических состояниях, включая альфа-синуклеин в Болезнь Паркинсона и бета-амилоид при болезни Альцгеймера контролируются очень похожими днРНК. Это означает, что мы, возможно, нашли ключ к регулированию производства целого ряда белков, участвующих в работе мозга и развитии этих разрушительных состояний.

«Это только начало, но мы надеемся, что эти захватывающие новые открытия приведут к разработке лекарств, которые могут держать под контролем тау и другие белки, и что эти методы лечения могут изменить жизнь дегенеративных состояний мозга, которые пока не поддаются лечению. остановиться, не говоря уже о замедлении их продвижения «.

Другие неврологические состояния, связанные с тау-белком, включают кортикобазальную дегенерацию и прогрессирующий надъядерный паралич.

Ориентация на тау для создания новых методов лечения